Pengertian :
Sindroma Nefrotik (SN) adalah keadaan dimana terjadi gangguan pada sistem filtrasi ginjal, yaitu terutama di glomerulusnya. Pada keadaan normal glomeruli ginjal berfungsi melakukan filtrasi terhadap protein yang akan dikeluarkan oleh urin.
Gejala dan Tanda
Utama adalah proteinuria. Terdapat 3 gejala dari sindrom nefrotik yang berhubungan dengan banyaknya protein yang keluar melalui urine: 1. Hypoalbuminemia (rendahnya kadar albumin dalam darah) 2. Edema 3. Hipercolesterolemia (tingginya kadar kolerterol dalam darah) Hipoalbuminemia Adalah rendahnya kadar albumin (protein) didalam darah akibat dari proteinuria. Rendahnya albumin didalam darah menyebabkan mudahnya cairan tubuh keluar dari jaringan dan menyebabkan edema. Edema akibat nefrotik membuat jaringan bengkak, dan bila dilakukan penekanan tidak cepat kembali ke keadaan semula. Edema umumnya terjadi pada kaki dan pergelangan kaki.terlebih bila berdiri dalam waktu yang lama. Hal ini menyebabkan perasaan berat pada exemitas dan mempengaruhi gerakan. Pada stadium lanjut, edema bisa terjadi di perut atau abdomen yang biasa disebut asites, di tangan dan sekitar lingkar mata pada pagi hari yang disebut edema preorbital. Pada stadium keadaan yang lebih lanjut lagi terjadi pembengkakan jaringan diseluruh tubuh (anasarka). Hiperkolesterolemia Tingginya kadar kolesterol dalam darah, hal ini disebabkan karena terdapat enzim penting yang mengatur kadar kolesterol yang dipengaruhi oleh glomeruli ginjal, sehingga akibatnya terjadi peningkatan kadar kolesterol.
Komplikasi
Sindrom nefrotik berhubungan dengan gagal ginjal. Penyakit yang disebabkan karena nefrotik sindrome dapat menyebabkan glomeruli ginjal rusak dan tentunya dapat mempengaruhi kemampuan untuk membersihkan darah. Edema yang awalnya terjadi di daerah kaki, tentunya dapat juga mempengaruhi (terjadi edema) jaringan ginjalnya sendiri dan mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membersihkan darah. Gagal ginjal dapat berupa CRF (cronic renal failure) atau ARF (Acute renal failure). Hiperkoagulasi, yaitu keadaan dimana darah cepat menjadi beku. Ini artinya mereka memiliki risiko tinggi terjadi bekuan darah di vena-vena kaki dan vena ginjal yang mengangkut darah dari ginjal. Banyak pasien yang mendapatkan obat pengencer darah untuk menghindari komplikasi. Beberapa penyakit yang dapat secara spesifik menyebabkan rusaknya glomeruli ginjal dan sering mengakibatkan timbulnya proteinuria tentunya mempercepat timbulnya nefrotik sindrome. 1. Amiloidosis 2. Congenital nephrosis 3. Focal segmental glomerular sclerosis (FSGS) . Terjadi kerusakan pada jaringan glomeruli, sehingga merusak membran pelindung protein. 4. Glomerulonephritis (GN) 5. IgA nephropathy (Berger's disease) 6. Minimal change disease (Nil's disease) 7. Pre-eclampsia Terjadinya Sindroma Nefrotik juga tergantung usia kejadiannya: - Usia kurang dari 1 tahun Congenital nephrosis - Usia kurang dari 15 tahun Minimal change disease FSGS atau yang lainnya - Usia 15 sampai 40 tahun Minimal change disease FSGS atau yang lainnya. Pengobatan yaitu dengan cara menghentikan kehilangan protein didalam urine, dan meningkatkan jumlah urine. Umumnya dokter akan memberikan obat prednison. Banyak anak-anak yang keadaannya membaik dengan pemberian obat ini. Prednison digunakan untuk menghentikan kehilangan protein dalam darah yang keluar melalui urine. Setelah 4 minggu terapi, umumnya anak sudah mulai lancar miksi. Bila urin lancar edemanya pun hilang. Bila sudah tidak ada protein dalam urine, dokter akan mulai menurunkan dosis prednison untuk beberapa minggu. Namun tidak pernah men-stop pemekaian prednison. Jika obat ini distop atau diberikan terlalu banyak atau terlalu sedikit, anak akan menderita sakit. Suatu saat anak akan merasa sehat, namun suatu saat akan menderita lagi, setelah beberapa waktu ia merasa sehat. Sakit akan terjadi lagi saat pasien mengalami infeksi virus, seperti saat flu atau demam. Prednison adalah obat yang baik, tetapi memiliki banyak efek samping. Misalnya: - terasa lapar - badan menjadi gemuk - jerawat - perubahan mood (kadang sedih, kadang gembira) - overactive - mudah mengalami infeksi - terjadi pertumbuhan yang lambat Efek samping akan tampak bila dosis prednison besar dan digunakan terus menerus, bila penggunaan distop, semua efek samping akan hilang. Jika prednison tidak dapat bekerja atau jika anak mengalami efek samping yang serius, dokter dapat mengganti dengan obat lain, yang disebut obat immunosuppresive. Obat ini menurunkan sistem immune tubuh. Banyak yang efektif dengan obat ini, namun tidak untuk semua anak. Dokter akan menjelaskan tentang baik buruknya penggunaan obat ini. Karena efek sampingnya adalah peningkatan kejadian infeksi, rambut rontok dan peningkatan produksi sel darah. Orang tua harus memperhatikan anak yang menggunakan obat ini karena dapat terjadi infeksi virus chicken pox. orang tua harus segera melaporkan ke dokter bila terkena infeksi chicken pox saat menggunakan obat ini. Pasien juga biasanya diberikan diuretik. Obat ini membantu ginjal dalam mengatur fungsi pengeluaran garam dan air. Obat yang biasa digunakan adalah furosemid. Bila pasien mulai mengalami masalah mual atau diare, harus segera dilaporkan karena dikhawatirkan kehilangan cairan terlalu banyak. Bila protein sudah tidak ada didalam urine, diuretik harus distop. Prognosis Kadang-kadang, bila nefrotik sindrom tidak memiliki gangguan spesifik, sebagian besar anak akan sembuh setelah mengalami sakit sekitar 10 tahun atau menjelang dewasa. Beberapa anak mengalami hanya satu serangan nefrotik sindrom. Bila pasien tidak mengalami serangan lagi selama tiga tahun, prognosisnya akan baik. Banyak anak yang mengalami dua atau lebih serangan. Serangan lebih sering tejadi pada satu atau dua tahun pertama. Setelah 10 tahun, hanya satu dari lima anak yang akan mengalami serangan. Bila seorang anak mengalami beberapa kali serangan, sebagian besar dari mereka akan mengalami kerusakan ginjal permanen. Yang menjadi masalah besar adalah mengkontrol akumulasi cairan dengan menggunakan prednison dan diuretik. Referensi: 1. http://www.nephrologychannel.com/nephrotic/ 2. cnserver0.nkf.med.ualberta.ca/nephkids/childhoodns.htm
Penatalaksanaan
Pengobatan yaitu dengan cara menghentikan kehilangan protein didalam urine, dan meningkatkan jumlah urine. Umumnya dokter akan memberikan obat prednison. Banyak anak-anak yang keadaannya membaik dengan pemberian obat ini. Prednison digunakan untuk menghentikan kehilangan protein dalam darah yang keluar melalui urine. Setelah 4 minggu terapi, umumnya anak sudah mulai lancar miksi. Bila urin lancar edemanya pun hilang. Bila sudah tidak ada protein dalam urine, dokter akan mulai menurunkan dosis prednison untuk beberapa minggu. Namun tidak pernah men-stop pemekaian prednison. Jika obat ini distop atau diberikan terlalu banyak atau terlalu sedikit, anak akan menderita sakit. Suatu saat anak akan merasa sehat, namun suatu saat akan menderita lagi, setelah beberapa waktu ia merasa sehat. Sakit akan terjadi lagi saat pasien mengalami infeksi virus, seperti saat flu atau demam. Prednison adalah obat yang baik, tetapi memiliki banyak efek samping. Misalnya: - terasa lapar - badan menjadi gemuk - jerawat - perubahan mood (kadang sedih, kadang gembira) - overactive - mudah mengalami infeksi - terjadi pertumbuhan yang lambat Efek samping akan tampak bila dosis prednison besar dan digunakan terus menerus, bila penggunaan distop, semua efek samping akan hilang. Jika prednison tidak dapat bekerja atau jika anak mengalami efek samping yang serius, dokter dapat mengganti dengan obat lain, yang disebut obat immunosuppresive. Obat ini menurunkan sistem immune tubuh. Banyak yang efektif dengan obat ini, namun tidak untuk semua anak. Dokter akan menjelaskan tentang baik buruknya penggunaan obat ini. Karena efek sampingnya adalah peningkatan kejadian infeksi, rambut rontok dan peningkatan produksi sel darah. Orang tua harus memperhatikan anak yang menggunakan obat ini karena dapat terjadi infeksi virus chicken pox. orang tua harus segera melaporkan ke dokter bila terkena infeksi chicken pox saat menggunakan obat ini. Pasien juga biasanya diberikan diuretik. Obat ini membantu ginjal dalam mengatur fungsi pengeluaran garam dan air. Obat yang biasa digunakan adalah furosemid. Bila pasien mulai mengalami masalah mual atau diare, harus segera dilaporkan karena dikhawatirkan kehilangan cairan terlalu banyak. Bila protein sudah tidak ada didalam urine, diuretik harus distop.
Join VSI yuuukk, Bisnis Murah dan Mudah
Rabu, 28 Oktober 2009
Luka Bakar
Pengertian :
Luka bakar adalah cedera pada jaringan tubuh akibat panas, bahan kimia maupun arus listrik. Biasanya bagian tubuh yang terbakar adalah kulit, tetapi luka bakar juga bisa terjadi pada jaringan di bawah kulit, bahkan organ dalam pun bisa mengalami luka bakar meskipun kulit tidak terbakar.
Penyebab
Panas bukan merupakan satu-satunya penyebab dari luka bakar, beberapa jenis bahan kimia dan arus listrik juga bisa menyebabkan terjadinya luka bakar.
Gejala dan Tanda
Beratnya luka bakar tergantung kepada jumlah jaringan yang terkena dan kedalaman luka:
1. luka bakar derajat 1 : merupakan luka bakar yang paling ringan. kulit yang terbakar menjadi merah, nyeri, sangat sensitif terhadap sentuhan dan lembab atau membengkak. Jika ditekan, daerah yang terbakar akan memutih; belum terbentuk lepuhan.
2. luka bakar derajat 2 : menyebabkan kerusakan yang lebih dalam. Kulit melepuh, dasarnya tampak merah atau keputihan dan terisi oleh cairan kental yang jernih. jika disentuh warnanya berubah menjadi putih dan terasa nyeri.
3. luka bakar derajat 3 : menyebabkan kerusakan yang paling dalam. Permukaannya bisa berwarna putih dan lembut atau berwarna hitam, hangus dan kasar. Kerusakan sel darah merah pada daerah yang terbakar bisa menyebabkan luka bakar berwarna merah terang. Kadang daerah yang terbakar melepuh dan rambut/bulu di tempat tersebut mudah dicabut dari akarnya. Jika disentuh, tidak timbul rasa nyeri karena ujung saraf pada kulit telah mengalami kerusakan.
Komplikasi
Jaringan yang terbakar bisa mati. jika jaringan mengalami kerusakan akibat luka bakar, maka cairan akan merembes dari pembuluh darah dan menyebabkan pembengkakan.
Pada luka bakar yang luas, kehilangan sejumlah besar cairan karena perembesan tersebut bisa menyebabkan terjadinya syok. tekanan darah sangat rendah sehingga darah yang mengalir ke otak dan organ lainnya sangat sedikit.
Penatalaksanaan
Sekitar 85% luka bakar bersifat ringan dan penderitanya tidak perlu dirawat di rumah sakit. Untuk membantu menghentikan luka bakar dan mencegah luka lebih lanjut, sebaiknya lepaskan semua pakaian penderita.
Kulit segera dibersihkan dari bahan kimia (termasuk asam, basa dan senyawa organik) dengan mengguyurnya dengan air. Jika daerah yang terluka telah benar-benar bersih, maka dioleskan krim antibiotik (misalnya perak sulfadiazin). Penderita perlu dirawat di rumah sakit jika :
luka bakar mengenai wajah, tangan, alat kelamin atau kaki.
penderita akan mengalami kesulitan dalam merawat lukanya secara baik dan benar di rumah.
penderita berumur kurang dari 2 tahun atau lebih dari 70 tahun.
terjadi luka bakar pada organ dalam.
Luka bakar adalah cedera pada jaringan tubuh akibat panas, bahan kimia maupun arus listrik. Biasanya bagian tubuh yang terbakar adalah kulit, tetapi luka bakar juga bisa terjadi pada jaringan di bawah kulit, bahkan organ dalam pun bisa mengalami luka bakar meskipun kulit tidak terbakar.
Penyebab
Panas bukan merupakan satu-satunya penyebab dari luka bakar, beberapa jenis bahan kimia dan arus listrik juga bisa menyebabkan terjadinya luka bakar.
Gejala dan Tanda
Beratnya luka bakar tergantung kepada jumlah jaringan yang terkena dan kedalaman luka:
1. luka bakar derajat 1 : merupakan luka bakar yang paling ringan. kulit yang terbakar menjadi merah, nyeri, sangat sensitif terhadap sentuhan dan lembab atau membengkak. Jika ditekan, daerah yang terbakar akan memutih; belum terbentuk lepuhan.
2. luka bakar derajat 2 : menyebabkan kerusakan yang lebih dalam. Kulit melepuh, dasarnya tampak merah atau keputihan dan terisi oleh cairan kental yang jernih. jika disentuh warnanya berubah menjadi putih dan terasa nyeri.
3. luka bakar derajat 3 : menyebabkan kerusakan yang paling dalam. Permukaannya bisa berwarna putih dan lembut atau berwarna hitam, hangus dan kasar. Kerusakan sel darah merah pada daerah yang terbakar bisa menyebabkan luka bakar berwarna merah terang. Kadang daerah yang terbakar melepuh dan rambut/bulu di tempat tersebut mudah dicabut dari akarnya. Jika disentuh, tidak timbul rasa nyeri karena ujung saraf pada kulit telah mengalami kerusakan.
Komplikasi
Jaringan yang terbakar bisa mati. jika jaringan mengalami kerusakan akibat luka bakar, maka cairan akan merembes dari pembuluh darah dan menyebabkan pembengkakan.
Pada luka bakar yang luas, kehilangan sejumlah besar cairan karena perembesan tersebut bisa menyebabkan terjadinya syok. tekanan darah sangat rendah sehingga darah yang mengalir ke otak dan organ lainnya sangat sedikit.
Penatalaksanaan
Sekitar 85% luka bakar bersifat ringan dan penderitanya tidak perlu dirawat di rumah sakit. Untuk membantu menghentikan luka bakar dan mencegah luka lebih lanjut, sebaiknya lepaskan semua pakaian penderita.
Kulit segera dibersihkan dari bahan kimia (termasuk asam, basa dan senyawa organik) dengan mengguyurnya dengan air. Jika daerah yang terluka telah benar-benar bersih, maka dioleskan krim antibiotik (misalnya perak sulfadiazin). Penderita perlu dirawat di rumah sakit jika :
luka bakar mengenai wajah, tangan, alat kelamin atau kaki.
penderita akan mengalami kesulitan dalam merawat lukanya secara baik dan benar di rumah.
penderita berumur kurang dari 2 tahun atau lebih dari 70 tahun.
terjadi luka bakar pada organ dalam.
Konstipasi
Pengertian :
Konstipasi adalah suatu keadaan dimana seseorang tidak dapat buang air besar (BAB) seperti biasanya. Walaupun tidak ada ketentuan berapa kali seseorang harus BAB, tetapi lazimnya frekuensi BAB seseorang adalah 3 x / hari – 3 x / minggu.
Penyebab
Pada kasus anak, umumnya faktor yang menjadi penyebab adalah kebiasaan menahan / menunda keinginan BAB, sehingga feses menjadi lebih kering dan lebih keras. Kemungkinan lain adalah karena ukuran feses yang terlalu besar.
Sedangkan penyebab konstipasi pada dewasa antara lain adalah :
Jumlah serat dalam diet sehari-hari < 30 g / hari.
“Irritable bowel syndrome” (IBS) yang mempunyai gejala konstipasi dan diare yang disertai dengan nyeri abdomen.
Obat, mis. anti-hipertensi, anti-depresi, suplemen yang mengandung kalsium dan zat besi, dsb.
“Transit time” lambat
Penyebab kelainan ini tidak diketahui; lebih sering ditemukan pada wanita.
Gangguan fungsi otot dasar panggul
Terutama dialami oleh wanita yang sudah mempunyai anak.
Kanker. Kelainan ini dapat dideteksi dengan kolonoskopi atau enema barium
Lain-lain
Konstipasi adalah suatu keadaan dimana seseorang tidak dapat buang air besar (BAB) seperti biasanya. Walaupun tidak ada ketentuan berapa kali seseorang harus BAB, tetapi lazimnya frekuensi BAB seseorang adalah 3 x / hari – 3 x / minggu.
Penyebab
Pada kasus anak, umumnya faktor yang menjadi penyebab adalah kebiasaan menahan / menunda keinginan BAB, sehingga feses menjadi lebih kering dan lebih keras. Kemungkinan lain adalah karena ukuran feses yang terlalu besar.
Sedangkan penyebab konstipasi pada dewasa antara lain adalah :
Jumlah serat dalam diet sehari-hari < 30 g / hari.
“Irritable bowel syndrome” (IBS) yang mempunyai gejala konstipasi dan diare yang disertai dengan nyeri abdomen.
Obat, mis. anti-hipertensi, anti-depresi, suplemen yang mengandung kalsium dan zat besi, dsb.
“Transit time” lambat
Penyebab kelainan ini tidak diketahui; lebih sering ditemukan pada wanita.
Gangguan fungsi otot dasar panggul
Terutama dialami oleh wanita yang sudah mempunyai anak.
Kanker. Kelainan ini dapat dideteksi dengan kolonoskopi atau enema barium
Lain-lain
Asites
Pengertian :
Asites merupakan penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut. Pada pasien sirosis hati, terbentuknya asites merupakan komplikasi yang paling sering terjadi, dan merupakan salah satu indikasi untuk perawatan di rumah sakit karena mempunyai prognosa yang kurang baik, misalnya terjadi infeksi (spontaneous bacterial peritonitis) dsb.
Patofisiologi
Mekanisme terjadinya asites Pembentukan asites pada sirosis hati ditentukan oleh 2 faktor, yaitu: a. Faktor lokal yaitu aliran sinusoid dan kapiler pembuluh darah usus yang mengalami peningkatan tekanan hidrostatik, dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini akan meningkatakan pengeluaran cairan ke jaringan intersisial. b. Faktor sistemik vasodilatasi sistemik akan menimbulkan stimuli terhadap 3 sistem vasokonstriktor (Renin – Angiostensis – Aldosteron, arginin vasopressin dan syaraf simpatik) yang akan menyebabkan retensi air, retensi garam, dan penurunan kecepatan filtrasi yang akan meningkatkan timbunan cairan.
Gejala dan Tanda
Secara klinis asites ditandai dengan perut buncit, gizi kurang, atrofi otot. Pada saat tidur pembesaran perut membentuk perut kodok, diketemukan pekak beralih pada pemeriksaan. ds
Penatalaksanaan
1. Istirahat dan diet rendah garam (40- 60 meq/ hari)
2. Diuretik
3. Parasentesis
4. Tindakan operatif
5. Pengobatan lain, parasentesis diikuti dengan infus albumin.
Asites merupakan penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut. Pada pasien sirosis hati, terbentuknya asites merupakan komplikasi yang paling sering terjadi, dan merupakan salah satu indikasi untuk perawatan di rumah sakit karena mempunyai prognosa yang kurang baik, misalnya terjadi infeksi (spontaneous bacterial peritonitis) dsb.
Patofisiologi
Mekanisme terjadinya asites Pembentukan asites pada sirosis hati ditentukan oleh 2 faktor, yaitu: a. Faktor lokal yaitu aliran sinusoid dan kapiler pembuluh darah usus yang mengalami peningkatan tekanan hidrostatik, dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini akan meningkatakan pengeluaran cairan ke jaringan intersisial. b. Faktor sistemik vasodilatasi sistemik akan menimbulkan stimuli terhadap 3 sistem vasokonstriktor (Renin – Angiostensis – Aldosteron, arginin vasopressin dan syaraf simpatik) yang akan menyebabkan retensi air, retensi garam, dan penurunan kecepatan filtrasi yang akan meningkatkan timbunan cairan.
Gejala dan Tanda
Secara klinis asites ditandai dengan perut buncit, gizi kurang, atrofi otot. Pada saat tidur pembesaran perut membentuk perut kodok, diketemukan pekak beralih pada pemeriksaan. ds
Penatalaksanaan
1. Istirahat dan diet rendah garam (40- 60 meq/ hari)
2. Diuretik
3. Parasentesis
4. Tindakan operatif
5. Pengobatan lain, parasentesis diikuti dengan infus albumin.
Selasa, 27 Oktober 2009
Bahaya Rokok
Racun pada Rokok
Rokok mengandung kurang lebih 4000 elemen-elemen, dan setidaknya 200 diantaranya dinyatakan berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah tar, nikotin, dan karbon monoksida.
Tar adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru.
Nikotin adalah zat adiktif yang mempengaruhi syaraf dan peredaran darah. Zat ini bersifat karsinogen, dan mampu memicu kanker paru-paru yang mematikan.
Karbon monoksida adalah zat yang mengikat hemoglobin dalam darah, membuat darah tidak mampu mengikat oksigen.
Efek Racun
Efek racun pada rokok ini membuat pengisap asap rokok mengalami resiko (dibanding yang tidak mengisap asap rokok):
14x menderita kanker paru-paru, mulut, dan tenggorokan
4x menderita kanker esophagus
2x kanker kandung kemih
2x serangan jantung
Rokok juga meningkatkan resiko kefatalan bagi penderita pneumonia dan gagal jantung, serta tekanan darah tinggi.
Batas Aman
Menggunakan rokok dengan kadar nikotin rendah tidak akan membantu, karena untuk mengikuti kebutuhan akan zat adiktif itu, perokok cenderung menyedot asap rokok secara lebih keras, lebih dalam, dan lebih lama.
TIDAK ADA BATAS AMAN BAGI ORANG YANG TERPAPAR ASAP ROKOK.
Copyleft © Kuncoro Wastuwibowo, 2000-2004. All Rights Reversed
Rokok mengandung kurang lebih 4000 elemen-elemen, dan setidaknya 200 diantaranya dinyatakan berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah tar, nikotin, dan karbon monoksida.
Tar adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru.
Nikotin adalah zat adiktif yang mempengaruhi syaraf dan peredaran darah. Zat ini bersifat karsinogen, dan mampu memicu kanker paru-paru yang mematikan.
Karbon monoksida adalah zat yang mengikat hemoglobin dalam darah, membuat darah tidak mampu mengikat oksigen.
Efek Racun
Efek racun pada rokok ini membuat pengisap asap rokok mengalami resiko (dibanding yang tidak mengisap asap rokok):
14x menderita kanker paru-paru, mulut, dan tenggorokan
4x menderita kanker esophagus
2x kanker kandung kemih
2x serangan jantung
Rokok juga meningkatkan resiko kefatalan bagi penderita pneumonia dan gagal jantung, serta tekanan darah tinggi.
Batas Aman
Menggunakan rokok dengan kadar nikotin rendah tidak akan membantu, karena untuk mengikuti kebutuhan akan zat adiktif itu, perokok cenderung menyedot asap rokok secara lebih keras, lebih dalam, dan lebih lama.
TIDAK ADA BATAS AMAN BAGI ORANG YANG TERPAPAR ASAP ROKOK.
Copyleft © Kuncoro Wastuwibowo, 2000-2004. All Rights Reversed
VENTILATOR EMERGENCIES
VENTILATOR EMERGENCIES
By: ENY LISTIOWATI
POST BASIC CARDIOVASCULAR COURSE XV
NATIONAL CARDIAC CENTRE ”HARAPAN KITA” JAKARTA
2007/2008
I.INTRODUCTION
Mechanical ventilation is a procedure accomplished to solve a ventilation problem/disturbance,in order to maintain the adequate oxygenation.However this procedure is not physiological, so problems or side effects may occur.
As a nurse, We must monitor and intervene quickly and exactly in case a problem occurs to a patient attached with a ventilator or there is a asynchrony between the patients and the ventilator marked by patient fighting the ventilator. This asynchrony may originate from ventilator or the patient.One of the common causes of this asynchrony comes from endotracheal tube connecting the patient to the ventilator.
In this paper titled “Ventilator Emergencies”,I will discuss about the definition,sign and symptoms,causes,and management of sudden distress respiratory to the patient attached to the ventilator.
The target of this study is for the nurse to understand the way to treat patients attached to a ventilator and to be able to handle problems which happened as a consequence of the procedure.Thus,to decrease mortality rate by maintaining ventilation and adequate oxygenization, keeping the synchronization between the ventilator and the person, and lessen the side effects.
II. DEFINITION
Fighting the ventilator is phrase often used to indicate that the patient is having acut respiratory distress and the patient and ventilator are breathing out of synchrony with one another(Lynelle N.B.Pierce,1995).
III.CAUSES/ETIOLOGI
A. Patient based causes:
a.Artificial airway problems
1. Cuff herniation
→ Cuff herniation caused by asymmetric inflation or hard cuff.
→ Herniation of the cuff over the lumen of the tube may happen if
the cuff of an old,perished tube is over-inflated.Its will cause
respiratory obstruction
(picture: )
Source : (1)Laurel D kersten,Comprehensive respiratory nursing,1989
(2)Dr.Guy Watney,Anesthesia equipment resource,2003
2. Upward migration
→ Migration is endotracheal tube interested upwards
→ There is sign of air leakage from nose or mouth.
This is occurs by moving the head become extension,
So, tube upward 1,9-5,2 cm out from trachea.
3. Main-stem intubation
→ Endobronchial intubation occurs if too long a tube is used and
inserted into one of the main stem bronchi
→ Usually the ETT insert into the right mainstem of bronchus,
because there is more sloping
→ there is occur by moving position of the head becomes flexion.
So, tube insert 1,9cm into carina/endobronchial.
Source: Anesthesia equipment resource,2003
b. Sudden increase in airway resistance
1. Bronchospasm
→ Bronchospasm is a sudden constriction of the muscles in the walls of
the bronchioles
2. Secretions
→ Secretion is very jell or it’s very much, and may be there is blood clot
c. Acute change in lung compliance:
1. Tension pneumothorax
→ Tension pneumothorax is the accumulation of air under pressure
in the pleural space.
. Source:ADAM-Benjamin/Cummings
2. Pulmonary oedema
→ Pulmonary oedema is swelling or fluid accumulation in the lungs.
It leads to impaired gas exchange and may cause respiratory failure.
d. Acut agitation and anxiety, possibly because of inadequate sedation,emergence from street drugs,alcohol withdrawal,or pain
e. Change in respiratory drive:Central neurogenic hyperventilation, Fatique
f. Unknown development of auto PEEP, which creates need for increased inspiratory effort,and thus work of breathing to trigger ventilator.
g. Acut change in ventilation/perfusion matching:
1. Pulmonary embolus
2. Change in body position that leads to hypoxemia
(e.g lung with greatest abnormality placed in dependent position).
B. Ventilator based causes:
a. Sensitivity set too high or too low.
b. Inadequate peak inspiratory flow rate setting.
c. Inadequate ventilatory support or inadequate delivery of oxygen.
d. Large air leak in circuity or patient-ventilator disconnection.
IV.SIGN AND SYMPTOMS
(Source:Troubleshooting in ventilator management,Chonbuk National University)
SIGN AND SYMPTOM OF THE PATIENT WHO IS FIGHTING ON VENTILATOR
1. Tachypnea
2. Diaphoresis and nasal flaring or swide open mouth inspiratory effort
3. Recession of suprasterna supraclavicular space
4. Recession of intercostal space
5. Heightened sternomastoid activity
6. Tachycardia (indicates severe cardiopulmonary distress)
7 .Paradoxical motion of abdomen
8. Cyanosis (it is not a reliable physical sign)
9. Use of accessory ventilatory muscles
10. Hypoxemia patient
11. Hypertension
12. Expression of fear
13. Multiple ventilator alarm:High pressure limit, Low VT
14. Agitation
V. MANAGEMENT
The primary goal of management of the patient in distress is to ensure
adequate ventilation and oxygenIzation
Steps in management of sudden distress for a patient attached with ventilator
1. Remove (Disconnect) the patient from the ventilator
2. Manualy ventilate with ambubag at 100%FiO2
Is the patient difficult to ventilate?
* If the patient is not difficult to ventilate, the problem is a problem with the
ventilator or the circuit.
* If the patient is difficult to ventilate ,it is a problem with the endotracheal
tube or the respiratory system.
If the patient is unstable, remember “ABC” :
· If the bag fells heavy,may be there is many secretion.
Treatment: agresive suction or bronchoscopy.
· If the suction catheter can not insert to ETT, may be ETT kinking or biting treatment: change position of the head or tube
· If the Patient biting tubing or fighting ventilator : sedate as needed.
· If looking asymmetric expantion of the lung, breath sound only at right or left lung ,may be:
o Mainstem intubation.
Treatment : pull back the endotracheal tube, check CXR.
o Tension pneumothorax
Treatment: insert 14 gauge angiocath into 2nd intercostal space,
midclavicular line.
· If the ETT upward migration, rapid reintubation.
· Cuff herniation usually occured when move a neck.
Treatment: deflation of cuff and reintubation.
· Air leaked, may be it’s from cuff deflation.
Treatment : reinflate cuff and confirm positioning.
· Bronchospame (wheezing,increased work of breathing,retraction suprasternal,intercostals,increased peak airway pressure)Treatment : give nebulizer/bronchodilator,corticosteroid,theophylin
If, the patient is stable in manually ventilate:
Thinking about ventilator and circuit problems :
§ loss of electrical power : check electrical power cord for proper connection to working electrical outlet.
Treatment: provide manual ventilation until problem is corrected.
§ Loss of air oxygen pressure : check air and oxygen hose assemblies for proper connection and proper pressure.
Treatment: provide manual ventilation until problem is corrected.
§ Internal hardware or microprocessor dysfungtion :
Provide manually ventilation , remove and get a new ventilator.
§ Check circuit/tubing for obstruction or kinking.
Treatment: provide manual ventilation until tubing/circuit is corrected.
§ Disrupted tubing or ventilator malfunction :
Treatment: fix the problem or get a new ventilator.
§ Auto-PEEP : decrease set rate, decrease set amount of PEEP, decrease I:E ratio (increase flow rate), check for expiratory circuit obstruction.
§ Low exhaled volume
Treatment: check for cuff leak, bronchopleural fistula, low flow rate.
§ Increased respiratory rate :
Treatment: check for change in the patient's clinical status; draw ABG to assess for need to increase set rate or set tidal volume.
§ High minute ventilation
Treatment: check for hyperventilation (neurogenic, agitation, incorrect vent settings), hypermetabolic state (sepsis, fever, acidosis), or inefficient ventilation (increased dead space).
§ Massive atelectasis ?
Treatment: increase tidal volume and/or PEEP
VI. CONCLUTION
Mechanical Ventilation becomes the main choice of intervention for the patient who is unsuccessful to maintain adequat ventilation,so oxygenization is not enough for body needed.
Howefer, the problem is not finishes, because the ventilator is only breath tool and this is not physiologic. So this can be causes a new problem.
The Problem come from the patient and the ventilator,
Sudden distress respiratory marked a patient fighting the ventilator
By: ENY LISTIOWATI
POST BASIC CARDIOVASCULAR COURSE XV
NATIONAL CARDIAC CENTRE ”HARAPAN KITA” JAKARTA
2007/2008
I.INTRODUCTION
Mechanical ventilation is a procedure accomplished to solve a ventilation problem/disturbance,in order to maintain the adequate oxygenation.However this procedure is not physiological, so problems or side effects may occur.
As a nurse, We must monitor and intervene quickly and exactly in case a problem occurs to a patient attached with a ventilator or there is a asynchrony between the patients and the ventilator marked by patient fighting the ventilator. This asynchrony may originate from ventilator or the patient.One of the common causes of this asynchrony comes from endotracheal tube connecting the patient to the ventilator.
In this paper titled “Ventilator Emergencies”,I will discuss about the definition,sign and symptoms,causes,and management of sudden distress respiratory to the patient attached to the ventilator.
The target of this study is for the nurse to understand the way to treat patients attached to a ventilator and to be able to handle problems which happened as a consequence of the procedure.Thus,to decrease mortality rate by maintaining ventilation and adequate oxygenization, keeping the synchronization between the ventilator and the person, and lessen the side effects.
II. DEFINITION
Fighting the ventilator is phrase often used to indicate that the patient is having acut respiratory distress and the patient and ventilator are breathing out of synchrony with one another(Lynelle N.B.Pierce,1995).
III.CAUSES/ETIOLOGI
A. Patient based causes:
a.Artificial airway problems
1. Cuff herniation
→ Cuff herniation caused by asymmetric inflation or hard cuff.
→ Herniation of the cuff over the lumen of the tube may happen if
the cuff of an old,perished tube is over-inflated.Its will cause
respiratory obstruction
(picture: )
Source : (1)Laurel D kersten,Comprehensive respiratory nursing,1989
(2)Dr.Guy Watney,Anesthesia equipment resource,2003
2. Upward migration
→ Migration is endotracheal tube interested upwards
→ There is sign of air leakage from nose or mouth.
This is occurs by moving the head become extension,
So, tube upward 1,9-5,2 cm out from trachea.
3. Main-stem intubation
→ Endobronchial intubation occurs if too long a tube is used and
inserted into one of the main stem bronchi
→ Usually the ETT insert into the right mainstem of bronchus,
because there is more sloping
→ there is occur by moving position of the head becomes flexion.
So, tube insert 1,9cm into carina/endobronchial.
Source: Anesthesia equipment resource,2003
b. Sudden increase in airway resistance
1. Bronchospasm
→ Bronchospasm is a sudden constriction of the muscles in the walls of
the bronchioles
2. Secretions
→ Secretion is very jell or it’s very much, and may be there is blood clot
c. Acute change in lung compliance:
1. Tension pneumothorax
→ Tension pneumothorax is the accumulation of air under pressure
in the pleural space.
. Source:ADAM-Benjamin/Cummings
2. Pulmonary oedema
→ Pulmonary oedema is swelling or fluid accumulation in the lungs.
It leads to impaired gas exchange and may cause respiratory failure.
d. Acut agitation and anxiety, possibly because of inadequate sedation,emergence from street drugs,alcohol withdrawal,or pain
e. Change in respiratory drive:Central neurogenic hyperventilation, Fatique
f. Unknown development of auto PEEP, which creates need for increased inspiratory effort,and thus work of breathing to trigger ventilator.
g. Acut change in ventilation/perfusion matching:
1. Pulmonary embolus
2. Change in body position that leads to hypoxemia
(e.g lung with greatest abnormality placed in dependent position).
B. Ventilator based causes:
a. Sensitivity set too high or too low.
b. Inadequate peak inspiratory flow rate setting.
c. Inadequate ventilatory support or inadequate delivery of oxygen.
d. Large air leak in circuity or patient-ventilator disconnection.
IV.SIGN AND SYMPTOMS
(Source:Troubleshooting in ventilator management,Chonbuk National University)
SIGN AND SYMPTOM OF THE PATIENT WHO IS FIGHTING ON VENTILATOR
1. Tachypnea
2. Diaphoresis and nasal flaring or swide open mouth inspiratory effort
3. Recession of suprasterna supraclavicular space
4. Recession of intercostal space
5. Heightened sternomastoid activity
6. Tachycardia (indicates severe cardiopulmonary distress)
7 .Paradoxical motion of abdomen
8. Cyanosis (it is not a reliable physical sign)
9. Use of accessory ventilatory muscles
10. Hypoxemia patient
11. Hypertension
12. Expression of fear
13. Multiple ventilator alarm:High pressure limit, Low VT
14. Agitation
V. MANAGEMENT
The primary goal of management of the patient in distress is to ensure
adequate ventilation and oxygenIzation
Steps in management of sudden distress for a patient attached with ventilator
1. Remove (Disconnect) the patient from the ventilator
2. Manualy ventilate with ambubag at 100%FiO2
Is the patient difficult to ventilate?
* If the patient is not difficult to ventilate, the problem is a problem with the
ventilator or the circuit.
* If the patient is difficult to ventilate ,it is a problem with the endotracheal
tube or the respiratory system.
If the patient is unstable, remember “ABC” :
· If the bag fells heavy,may be there is many secretion.
Treatment: agresive suction or bronchoscopy.
· If the suction catheter can not insert to ETT, may be ETT kinking or biting treatment: change position of the head or tube
· If the Patient biting tubing or fighting ventilator : sedate as needed.
· If looking asymmetric expantion of the lung, breath sound only at right or left lung ,may be:
o Mainstem intubation.
Treatment : pull back the endotracheal tube, check CXR.
o Tension pneumothorax
Treatment: insert 14 gauge angiocath into 2nd intercostal space,
midclavicular line.
· If the ETT upward migration, rapid reintubation.
· Cuff herniation usually occured when move a neck.
Treatment: deflation of cuff and reintubation.
· Air leaked, may be it’s from cuff deflation.
Treatment : reinflate cuff and confirm positioning.
· Bronchospame (wheezing,increased work of breathing,retraction suprasternal,intercostals,increased peak airway pressure)Treatment : give nebulizer/bronchodilator,corticosteroid,theophylin
If, the patient is stable in manually ventilate:
Thinking about ventilator and circuit problems :
§ loss of electrical power : check electrical power cord for proper connection to working electrical outlet.
Treatment: provide manual ventilation until problem is corrected.
§ Loss of air oxygen pressure : check air and oxygen hose assemblies for proper connection and proper pressure.
Treatment: provide manual ventilation until problem is corrected.
§ Internal hardware or microprocessor dysfungtion :
Provide manually ventilation , remove and get a new ventilator.
§ Check circuit/tubing for obstruction or kinking.
Treatment: provide manual ventilation until tubing/circuit is corrected.
§ Disrupted tubing or ventilator malfunction :
Treatment: fix the problem or get a new ventilator.
§ Auto-PEEP : decrease set rate, decrease set amount of PEEP, decrease I:E ratio (increase flow rate), check for expiratory circuit obstruction.
§ Low exhaled volume
Treatment: check for cuff leak, bronchopleural fistula, low flow rate.
§ Increased respiratory rate :
Treatment: check for change in the patient's clinical status; draw ABG to assess for need to increase set rate or set tidal volume.
§ High minute ventilation
Treatment: check for hyperventilation (neurogenic, agitation, incorrect vent settings), hypermetabolic state (sepsis, fever, acidosis), or inefficient ventilation (increased dead space).
§ Massive atelectasis ?
Treatment: increase tidal volume and/or PEEP
VI. CONCLUTION
Mechanical Ventilation becomes the main choice of intervention for the patient who is unsuccessful to maintain adequat ventilation,so oxygenization is not enough for body needed.
Howefer, the problem is not finishes, because the ventilator is only breath tool and this is not physiologic. So this can be causes a new problem.
The Problem come from the patient and the ventilator,
Sudden distress respiratory marked a patient fighting the ventilator
Trombosis Vena Dalam ( DVT )
ABSTRAK :
DEFINISI
Trombosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis (DVT)) adalah suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus. Trombus bisa terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam. Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang berpindah-pindah disebut emboli. Semakin sedikit peradangan di sekitar suatu trombus, semakin longgar trombus melekat ke dinding vena dan semakin mudah membentuk emboli. Penekanan pada otot betis bisa membebaskan trombus yang tersangkut, terutama ketika penderita kembali aktif. Darah di dalam vena tungkai akan mengalir ke jantung lalu ke paru-paru, karena itu emboli yang berasal dari vena tungkai bisa menyumbat satu atau lebih arteri di paru-paru. Keadaan ini disebut emboli paru. Emboli paru yang besar bisa menghalangi seluruh atau hampir seluruh darah yang berasal dari jantung sebelah kanan dan dengan cepat menyebabkan kematian.
PENYEBAB
Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam:
Cedera pada lapisan vena
Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah : terjadi pada beberapa kanker dan pemakaian pil KB (lebih jarang). Cedera atau pembedahan mayor juga bisa meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah.
Melambatnya aliran darah di dalam vena : terjadi pada pasien yang menjalani tirah baring dalam waktu yang lama karena otot betis tidak berkontraksi dan memompa darah menuju jantung. Misalnya trombosis vena dalam bisa terjadi pada penderita serangan jantung yang berbaring selama beberapa hari dimana tungkai sangat sedikit digerakkan; atau pada penderita lumpuh yang duduk terus menerus dan ototnya tidak berfungsi. Trombosis juga bisa terjadi pada orang sehat yang duduk terlalu lama (misalnya ketika menempuh perjalanan atau penerbangan jauh).
GEJALA
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran darah, otot betis akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri, nyeri tumpul jika disentuh dan teraba hangat. Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa membengkak, tergantung kepada vena mana yang terkena. Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi jaringan parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki. Jika penyumbatannya tinggi, edema bisa menjalar ke tungkai dan bahkan sampai ke paha. Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam posisi mendatar, maka pengosongan vena akan berlangsung dengan baik. Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit, biasanya diatas pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel darah merah dari vena yang teregang ke dalam kulit. Kulit yang berubah warnanya ini sangat peka, cedera ringanpun (misalnya garukan atau benturan), bisa merobek kulit dan menyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus, borok).
DIAGNOSA
Diagnosis mungkin sulit ditegakkan karena tidak ditemukan nyeri dan seringkali tidak ditemukan pembengkakan atau pembengkakannya bersifat ringan. Jika diduga suatu trombosis, maka untuk memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksan USG dupleks pada vena tungkai. Jika ditemukan gejala emboli paru, dilakukan skening dada dengan radioaktif untuk memperkuat diagnosis dan skening dupleks untuk memeriksa tungkai.
PENGOBATAN
Pembengkakan tungkai Pembengkakan dapat dikurangi dengan cara berbaring dan menaikkan tungkai atau dengan menggunakan perban kompresi. Perban ini harus dipasang oleh dokter atau perawat dan dipakai selama beberapa hari. Selama pemasangan perban, penderita harus tetap berjalan. Jika pembengkakan belum seluruhnya hilang, perban harus kembali digunakan. Jika perban kompresi sudah tidak dikenakan lagi, maka untuk mencegah kambuhnya pembengkakan penderita diharuskan menggunakan stoking elastis setiap hari. Stoking tidak harus digunakan diatas lutut, karena pembengkakan diatas lutut tidak menyebabkan komplikasi. Ulkus di kulit Jika timbul ulkus (luka terbuka, borok) di kulit yang terasa nyeri, gunakan perban kompresi 1-2 kali/minggu karena bisa memperbaiki aliran darah dalam vena. Ulkus hampir selalu mengalami infeksi dan mengeluarkan nanah berbau. Jika aliran darah di dalam vena sudah membaik, ulkus akan sembuh dengan sendirinya. Untuk mencegah kekambuhan, setelah ulkus sembuh, gunakan stoking elastis setiap hari. Meskipun jarang terjadi, pada ulkus yang tidak kunjung sembuh, kadang perlu dilakukan pencangkokan kulit.
PENCEGAHAN
Meskipun resiko dari trombosis vena dalam tidak dapat dihilangkan seluruhnya, tetapi dapat dikurangi melalui beberapa cara:
· Orang-orang yang beresiko menderita trombosis vena dalam (misalnya baru saja menjalani pembedahan mayor atau baru saja melakukan perjalanan panjang), sebaiknya melakukan gerakan menekuk dan meregangkan pergelangan kakinya sebanyak 10 kali setiap 30 menit.
· Terus menerus menggunakan stoking elastis akan membuat vena sedikit menyempit dan darah mengalir lebih cepat, sehingga bekuan darah tidak mudah terbentuk. Tetapi stoking elastis memberikan sedikit perlindungan dan jika tidak digunakan dengan benar, bisa memperburuk keadaan dengan menimbulkan menyumbat aliran darah di tungkai.
· Yang lebih efektif dalam mengurangi pembentukan bekuan darah adalah pemberian obat antikoagulan sebelum, selama dan kadang setelah pembedahan.
· Stoking pneumatik merupakan cara lainnya untuk mencegah pembentukan bekuan darah. Stoking ini terbuat dari plastik, secara otomatis memompa dan mengosongkan melalui suatu pompa listrik, karena itu secara berulang-ulang akan meremas betis dan mengosongkan vena. Stoking digunakan sebelum, selama dan sesudah pembedahan sampai penderita bisa berjalan kembali.
KESIMPULAN : DVT merupakan penyakit pembuluh darah yang terjadi akibat meningkatnya pembekuan darah,melambatnya aliran darah ataupun karena cedera pembuluh vena itu sendiri.
SARAN : Pada pasien yang kurang aktifitas, ada baiknya secara rutin dilakukan pemeriksaan yang lebih ketat terhadap kecenderungan terjadinya DVT. Sebagai pencegahan, lakukan mobilisasi pasif,atau bila memungkinkan, anjuran untuk mobilisasi aktif bertahap dalam pengawasan.
DEFINISI
Trombosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis (DVT)) adalah suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus. Trombus bisa terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam. Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang berpindah-pindah disebut emboli. Semakin sedikit peradangan di sekitar suatu trombus, semakin longgar trombus melekat ke dinding vena dan semakin mudah membentuk emboli. Penekanan pada otot betis bisa membebaskan trombus yang tersangkut, terutama ketika penderita kembali aktif. Darah di dalam vena tungkai akan mengalir ke jantung lalu ke paru-paru, karena itu emboli yang berasal dari vena tungkai bisa menyumbat satu atau lebih arteri di paru-paru. Keadaan ini disebut emboli paru. Emboli paru yang besar bisa menghalangi seluruh atau hampir seluruh darah yang berasal dari jantung sebelah kanan dan dengan cepat menyebabkan kematian.
PENYEBAB
Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam:
Cedera pada lapisan vena
Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah : terjadi pada beberapa kanker dan pemakaian pil KB (lebih jarang). Cedera atau pembedahan mayor juga bisa meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah.
Melambatnya aliran darah di dalam vena : terjadi pada pasien yang menjalani tirah baring dalam waktu yang lama karena otot betis tidak berkontraksi dan memompa darah menuju jantung. Misalnya trombosis vena dalam bisa terjadi pada penderita serangan jantung yang berbaring selama beberapa hari dimana tungkai sangat sedikit digerakkan; atau pada penderita lumpuh yang duduk terus menerus dan ototnya tidak berfungsi. Trombosis juga bisa terjadi pada orang sehat yang duduk terlalu lama (misalnya ketika menempuh perjalanan atau penerbangan jauh).
GEJALA
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran darah, otot betis akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri, nyeri tumpul jika disentuh dan teraba hangat. Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa membengkak, tergantung kepada vena mana yang terkena. Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi jaringan parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki. Jika penyumbatannya tinggi, edema bisa menjalar ke tungkai dan bahkan sampai ke paha. Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam posisi mendatar, maka pengosongan vena akan berlangsung dengan baik. Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit, biasanya diatas pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel darah merah dari vena yang teregang ke dalam kulit. Kulit yang berubah warnanya ini sangat peka, cedera ringanpun (misalnya garukan atau benturan), bisa merobek kulit dan menyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus, borok).
DIAGNOSA
Diagnosis mungkin sulit ditegakkan karena tidak ditemukan nyeri dan seringkali tidak ditemukan pembengkakan atau pembengkakannya bersifat ringan. Jika diduga suatu trombosis, maka untuk memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksan USG dupleks pada vena tungkai. Jika ditemukan gejala emboli paru, dilakukan skening dada dengan radioaktif untuk memperkuat diagnosis dan skening dupleks untuk memeriksa tungkai.
PENGOBATAN
Pembengkakan tungkai Pembengkakan dapat dikurangi dengan cara berbaring dan menaikkan tungkai atau dengan menggunakan perban kompresi. Perban ini harus dipasang oleh dokter atau perawat dan dipakai selama beberapa hari. Selama pemasangan perban, penderita harus tetap berjalan. Jika pembengkakan belum seluruhnya hilang, perban harus kembali digunakan. Jika perban kompresi sudah tidak dikenakan lagi, maka untuk mencegah kambuhnya pembengkakan penderita diharuskan menggunakan stoking elastis setiap hari. Stoking tidak harus digunakan diatas lutut, karena pembengkakan diatas lutut tidak menyebabkan komplikasi. Ulkus di kulit Jika timbul ulkus (luka terbuka, borok) di kulit yang terasa nyeri, gunakan perban kompresi 1-2 kali/minggu karena bisa memperbaiki aliran darah dalam vena. Ulkus hampir selalu mengalami infeksi dan mengeluarkan nanah berbau. Jika aliran darah di dalam vena sudah membaik, ulkus akan sembuh dengan sendirinya. Untuk mencegah kekambuhan, setelah ulkus sembuh, gunakan stoking elastis setiap hari. Meskipun jarang terjadi, pada ulkus yang tidak kunjung sembuh, kadang perlu dilakukan pencangkokan kulit.
PENCEGAHAN
Meskipun resiko dari trombosis vena dalam tidak dapat dihilangkan seluruhnya, tetapi dapat dikurangi melalui beberapa cara:
· Orang-orang yang beresiko menderita trombosis vena dalam (misalnya baru saja menjalani pembedahan mayor atau baru saja melakukan perjalanan panjang), sebaiknya melakukan gerakan menekuk dan meregangkan pergelangan kakinya sebanyak 10 kali setiap 30 menit.
· Terus menerus menggunakan stoking elastis akan membuat vena sedikit menyempit dan darah mengalir lebih cepat, sehingga bekuan darah tidak mudah terbentuk. Tetapi stoking elastis memberikan sedikit perlindungan dan jika tidak digunakan dengan benar, bisa memperburuk keadaan dengan menimbulkan menyumbat aliran darah di tungkai.
· Yang lebih efektif dalam mengurangi pembentukan bekuan darah adalah pemberian obat antikoagulan sebelum, selama dan kadang setelah pembedahan.
· Stoking pneumatik merupakan cara lainnya untuk mencegah pembentukan bekuan darah. Stoking ini terbuat dari plastik, secara otomatis memompa dan mengosongkan melalui suatu pompa listrik, karena itu secara berulang-ulang akan meremas betis dan mengosongkan vena. Stoking digunakan sebelum, selama dan sesudah pembedahan sampai penderita bisa berjalan kembali.
KESIMPULAN : DVT merupakan penyakit pembuluh darah yang terjadi akibat meningkatnya pembekuan darah,melambatnya aliran darah ataupun karena cedera pembuluh vena itu sendiri.
SARAN : Pada pasien yang kurang aktifitas, ada baiknya secara rutin dilakukan pemeriksaan yang lebih ketat terhadap kecenderungan terjadinya DVT. Sebagai pencegahan, lakukan mobilisasi pasif,atau bila memungkinkan, anjuran untuk mobilisasi aktif bertahap dalam pengawasan.
Langganan:
Postingan (Atom)